Pemindaian otak menemukan protein sebagai penanda penurunan Alzheimer

WASHINGTON (AP) — Para ilmuwan mengintip ke dalam otak yang hidup untuk melihat untuk pertama kalinya bagaimana duo racun plak dan kekusutan berinteraksi untuk mendorong penyakit Alzheimer – dan kekusutan tersebut dapat memprediksi gejala awal, sebuah temuan yang berimplikasi pada pengobatan yang lebih baik.

Belum diketahui secara pasti apa penyebab penyakit Alzheimer. Ciri paling terkenal dari penyakit ini adalah amiloid lengket yang tertanam dalam plak yang menutupi otak pasien, namun manusia dapat menampung banyak kekacauan tersebut sebelum mereka kehilangan ingatannya.

Kini, pemindaian PET terbaru menunjukkan bahwa faktor penyebab wabah – yaitu protein tau yang menyebabkan kekusutan – merupakan penanda yang lebih baik terhadap penurunan kognitif pasien dan timbulnya gejala dibandingkan amiloid saja. Hal ini terutama terjadi ketika tau menyebar ke wilayah otak tertentu yang penting untuk memori, para peneliti melaporkan pada hari Rabu di jurnal Science Translational Medicine.

“Ini adalah jenis bisnis lokasi, lokasi, lokasi,” kata Dr. Beau Ances dari Universitas Washington di St. Louis. Louis, yang memimpin pekerjaan itu. Plakat itu “mulai mengatur situasi, dan tau hampir menjadi algojo.”

Studi baru ini sangat kecil dan diperlukan lebih banyak penelitian untuk mengkonfirmasi temuan tersebut. Namun hal ini menyoroti pentingnya mengembangkan obat yang dapat menargetkan penumpukan amiloid dan tau, sesuatu yang diharapkan para peneliti suatu hari nanti dapat membantu orang-orang yang sehat namun berisiko mencegah gejala awal penyakit Alzheimer.

“Ini adalah jenis informasi yang kita perlukan” untuk pengobatan yang lebih baik, kata kepala ilmuwan Asosiasi Alzheimer Maria Carrillo, yang tidak terlibat dalam studi baru ini. “Sangat menyenangkan melihat kegunaan teknologi pencitraan baru ini benar-benar diterapkan dan digunakan.”

Sekitar 5 juta orang di AS hidup dengan penyakit Alzheimer, jumlah ini diperkirakan akan meningkat dua kali lipat pada tahun 2050 seiring bertambahnya usia populasi. Obat-obatan yang ada saat ini hanya meringankan gejala sementara, dan menemukan gejala baru menjadi rumit karena penyakit Alzheimer secara diam-diam merusak otak satu atau dua dekade sebelum gejalanya muncul.

Dokter telah lama mengetahui bahwa banyak orang lanjut usia memiliki plak amiloid yang meningkatkan risiko terkena Alzheimer, namun tidak menjamin bahwa mereka akan mendapatkannya. Teori terbaru: Amiloid menimbulkan risiko yang membara sementara tau membuat pasien kewalahan.

Baru-baru ini para ilmuwan mengembangkan cara untuk menjalankan pemindaian PET untuk melihat endapan tau seperti mereka dapat melihat penumpukan amiloid, sehingga mereka dapat menguji teori tersebut. Saat ini, pemindaian yang mahal hanya digunakan untuk penelitian – dokter belum cukup tahu untuk menggunakannya dalam perawatan rutin pasien.

Tim Ances menganalisis pemindaian PET amiloid dan tau dari 10 pasien penderita Alzheimer ringan dan 36 orang dewasa lanjut usia yang tampaknya sehat. Mereka membandingkan pola endapan amiloid dan tau dengan serangkaian tes memori standar.

Benar saja, pasien Alzheimer memiliki banyak amiloid di otak mereka, begitu pula beberapa orang sehat yang mendapat nilai bagus dalam tes memori. Beberapa orang yang secara kognitif normal juga memiliki sedikit simpanan tau.

Namun kekusutan tau yang berkumpul di lobus temporal, wilayah yang terkait dengan memori, paling berhubungan dengan gangguan kognitif pada tes memori tersebut, para peneliti melaporkan.

Temuan ini menunjukkan bahwa meskipun amiloid adalah tanda awal risiko Alzheimer dan orang dapat menoleransi beberapa kekusutan tau, tau beracun yang menyebar ke tempat yang salah adalah “interaksi untuk membalikkan keadaan,” kata Ances.

Dia berencana untuk mempelajari kelompok orang yang lebih besar untuk lebih memahami penurunan penyakit Alzheimer.

Pendekatan ini “sangat penting, baik untuk memahami proses dasar penyakit maupun dalam pengembangan terapi baru,” kata Dr. R. Scott Turner dari Universitas Georgetown. Dia tidak terlibat dalam penelitian hari Rabu, namun menggunakan pemindaian PET amiloid dan tau dalam penelitian lain untuk melihat apakah obat anti-amiloid eksperimental melindungi terhadap Alzheimer.

Sejumlah obat yang menargetkan penumpukan amiloid telah gagal dalam beberapa tahun terakhir; banyak peneliti berpendapat pengobatan tidak dimulai cukup dini, sebelum pasien menunjukkan gejala. Sejumlah obat anti-tau juga sedang dikembangkan.