Protein telah membalikkan kehilangan memori pada tikus Alzheimer
Meningkatnya kadar protein terkait memori telah membalikkan kehilangan ingatan pada tikus dengan penyakit Alzheimer, sebuah temuan yang dapat menyebabkan pendekatan baru terhadap pengobatan orang, kata para peneliti AS pada hari Senin.
Mereka mengatakan bahwa meningkatkan kadar protein pengikat CREB (CBP)-protein yang diperlukan untuk menciptakan ingatan jangka panjang-meningkatkan ingatan pada tikus yang dibiakkan untuk mengembangkan Alzheimer, serangan otak yang mematikan yang mempengaruhi ingatan, pemikiran, perilaku dan kemampuan untuk berurusan dengan kegiatan sehari-hari.
“Kami dapat membalikkan defisit pembelajaran dan memori dengan meningkatkan tingkat protein ini yang disebut CBP,” kata Salvatore Oddo dari Pusat Ilmu Kesehatan Universitas Texas di San Antonio, yang studinya muncul dalam proses National Academy of Sciences.
Dia mengatakan bahwa meningkatkan CBP pada tikus mengembalikan aktivitas protein yang disebut CREB dan meningkatkan kadar protein lain yang disebut faktor neurotrofik yang diturunkan otak atau BDNF, protein yang diperlukan untuk mengembangkan memori jangka panjang.
“Pada tikus yang mengembangkan gejala seperti penyakit Alzheimer, protein ini tidak diaktifkan,” kata Oddo dalam wawancara telepon. “Mereka dapat bertanggung jawab atas perjanjian memori dengan tikus -tikus ini.”
Tim Oddo menggunakan virus yang tidak berbahaya untuk memberikan protein, dan kemudian dipelajari dalam memori yang diuji pada tikus menggunakan tes air klasik, di mana tikus harus belajar menemukan platform awal yang tersembunyi di wastafel cairan susu.
Tikus Alzheimer yang mendapatkan protein, serta tikus yang sehat.
“Mereka tidak menunjukkan masalah memori sama sekali. Mereka belajar tugas yang seharusnya mereka pelajari, dan ketika kami memeriksa ingatan, mereka ingat apa yang telah mereka pelajari sehari sebelumnya,” kata Oddo.
Tikus Alzheimer yang memberikan plasebo berjuang untuk belajar dan mengingat tugasnya.
Sebagian besar obat -obatan yang dikembangkan untuk penyakit Alzheimer fokus pada pemberhentian atau penghapusan pembangunan berlebih -bagian protein yang disebut amiloid beta, yang menghancurkan sinapsis, situs di mana sel -sel otak berbagi informasi.
Meningkatkan CBP tidak akan mengubah beta amiloid, tetapi itu bisa membuat pembentukan memori lebih efektif.
“Bisnis farmasi secara teoritis dapat bekerja untuk menemukan obat baru yang dapat memfasilitasi ekspresi protein CBP ini,” katanya.
Pekerjaannya lebih awal dan temuan harus diulangi di laboratorium lain dan akhirnya pada orang, tetapi pendekatan pengobatan baru penting karena tidak ada obat saat ini yang terbukti menunda perkembangan penyakit Alzheimer.
Alzheimer mempengaruhi 26 juta orang di seluruh dunia dan berharga $ 604 miliar untuk diobati.
